要了解腺苷甲硫氨酸脱羧酶1（AMD1）介导的mRNA加工以及细胞粘附激活和抑制的黑猩猩和人类左半球之间的过渡机制，AMD1激活了不同的完全（均无正相关，Pearson相关系数\ 0.25）和不完全（部分无正与AMD1刺激的（Pearson C 0.25）或抑制的（Pearson B -0.25）重叠分子相对应，除了较高的人类与较低的黑猩猩左半球相比，在较高的人类中发现了AMD1，Pearson \ 0.25网络。 分别是Pearson和GRNInfer。 该结果通过相应的散射矩阵进行了验证。 如可视化GO，KEGG，GenMAPP，BioCarta和疾病数据库集成，我们主要建议采用AMD1刺激不同的完整网络参与了胞浆泛素特异性肽酶（tRNA鸟嘌呤）对AMD1的激活转糖基化酶）对细胞核配对的盒诱导的mRNA加工，而相应的抑制网络参与了胞浆原钙粘蛋白γ和衔接子相关蛋白复合物的AMD1抑制3诱导下黑猩猩左半球的细胞粘附。 但是，包含AMD1的网络用plakophilin和磷酸二酯酶将AMD1激活至SH3，将富含谷氨酸的蛋白与动力蛋白和锌指诱导的细胞粘附，而相应的抑制作用包括不同的完整网络线粒体腺嘌呤核苷酸转运蛋白，脑蛋白和ADH脱氢酶对AMD1的抑制作用核糖核蛋白诱导的人类左上半球mRNA加工。 我们的AMD1不同的网络被AMD1激活或抑制的黑猩猩内部和之间的完整和不完整网络验证左半球或（或）人类左半球。
