病毒触发的I型干扰素（Type I IFN）信号通路在抗病毒免疫反应中发挥着至关重要的作用。该信号通路的机制复杂，涉及到多个信号分子与调节因子之间的相互作用。数学建模作为一种将生物实验数据与定量分析相结合的手段，能够帮助科学家深入理解这些复杂生物过程的动态变化与控制机制。
在该研究中，张伟和邹秀芬基于生物实验数据，开发了一个数学模型，用以模拟病毒触发的I型IFN信号通路。这一模型的开发基于如下假设：病毒侵入宿主细胞后，一系列分子事件被激活，这些事件最终导致I型IFN的产生，从而启动抗病毒免疫反应。
信号通路的分析主要集中在两个方面：I型IFN信号通路中的负反馈调节机制以及I型IFN的正反馈调节机制。其中，ISG56是一种能够抑制病毒复制的关键蛋白，研究表明，它通过负反馈机制抑制了MITA激活，这种抑制作用比它抑制TBK1激活更为显著。TBK1是TANK结合激酶1，与I型IFN的产生密切相关。
通过数学模型，研究者进一步发现病毒感染后5至48小时内是控制和/或清除病毒的关键时间窗口。同时，全局参数敏感性分析揭示了IFN正反馈调节在先天性抗病毒系统中的重要性。为了量化先天性免疫信号网络的鲁棒性，研究者使用了一种新的鲁棒性指数，并证明了网络的鲁棒性。
此外，研究人员还强调了计算生物学和系统生物学工具在研究先天性免疫信号通路分子机制中的应用。先天性免疫响应在消除大多数病原体时起到了中心作用，很多时候并不需要适应性免疫的激活。通过数学建模，结合定量数据，研究者能够探究IFN诱导的JAK-STAT信号通路的控制机制，识别IFN-γ诱导通路中的因子，以及研究与转录因子NF-κB相关信号通路的关键动态特性。
文章指出，近年来，计算和系统生物学工具在理解先天性免疫信号通路分子机制中的应用吸引了众多研究者的关注。研究者们通过定量数据分析和数学模型，深入研究了这些信号通路的调控机制。比如，IFN诱导的JAK-STAT信号通路，IFN-γ诱导通路中的关键因子，以及与转录因子NF-κB相关的信号通路的动态特性。
数学模型通过模拟实际生物过程，可以揭示出正反馈与负反馈之间的动态平衡，而这种动态平衡对于维持生物网络的稳定性和功能至关重要。这些模型和分析方法有助于科学家们理解病毒如何激活宿主的先天性免疫反应，并对抗病毒免疫反应的分子机制有系统性的认识。这些研究成果可以为未来的生物实验提供指导，帮助科学家们进一步验证模型预测的准确性，并最终可能为疫苗设计、疾病治疗等应用提供理论基础。
