鸭肠炎病毒（DEV）可以成功规避宿主的先天免疫反应，并在受感染的宿主中建立终身潜伏感染。 但是，到目前为止，关于DEV如何逃避宿主先天免疫的研究仍然缺乏。 在本研究中，我们首次鉴定了一种病毒蛋白VP16，DEV可通过该蛋白明显下调鸭胚胎成纤维细胞（DEF）中IFN-β的产生。 我们的研究结果表明，异位表达VP16可降低鸭IFN-β（duIFN-β）启动子的激活并显着抑制IFN-β的mRNA转录。 进一步的研究表明，VP16还可以明显抑制干扰素刺激基因（ISG）的mRNA转录，例如粘液病毒抗性蛋白（Mx）和干扰素诱导的寡腺苷酸合成酶样（OASL）。 此外，我们发现VP16的这种抗干扰素活性取决于其N末端（aa1-200）。 共表达分析表明，VP16在duIRF7水平而非duIRF1选择性地阻断了duIFN-β启动子的活性。 根据免疫共沉淀分析（co-IP）和间接免疫荧光分析（IFA）的结果，VP16能够直接与鸭IRF7（duIRF7）结合，但在体外不与鸭IRF1（duIRF1）相互作用。
