目的：本研究调查了补充ZnCl2和MnCl2对晚期糖基化终产物（AGEs）形成和AGEs介导的内皮细胞功能障碍的影响。 主要方法：荧光检测用于监测美拉德React。 电感耦合等离子体发射光谱用于测试细胞中锌和锰的含量。 实时逆转录聚合酶链React和免疫印迹用于分析内皮一氧化氮合酶（eNOS），核转录因子κB（NF-κB）和AGEs受体（RAGE）的表达。 通过荧光探针测定法测定细胞内活性氧（ROS）和一氧化氮（NO）的产生，NOS活性，通过水溶性四唑盐测定法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性。 关键发现：MnCl2对AGEs的形成具有优异的抑制作用。 将原代培养的牛主动脉内皮细胞（BAEC）暴露于AGEs 30分钟，然后进行微量元素处理。 细胞活性和锌水平由于AGEs暴露而下降，这通过添加ZnCl2和MnCl2得以改善。 此外，添加ZnCl2可以有效增强细胞内NO的产生，提高eNOS的表达和酶活性，并下调NF-κB的活化和RAGE的表达。 MnCl2剂量依赖性地损害了ROS的形成，下调了NF-κB蛋白的表达和核易位，以及恢复了Mn-SOD的酶促能力。 启示：我们的发现提示与糖尿病有关的微量元素，例如锌和锰，在AGEs的形成中起着不同的作用。 这两种元素都通过不同的机制使AGEs损伤的BAEC受益。
