花生四烯酸（AA）途径产生几种必需的促炎性类花生酸。 然而，在许多神经退行性疾病中，例如阿尔茨海默氏病（AD），该途径是长期过度激活的。 在大脑中，主要是单酰基甘油脂肪酶（MAGL）将内源性大麻素2-花生四烯酰基甘油水解为AA，AA被进一步代谢产生许多促炎性类花生酸。 在某些AD模型中，MAGL抑制作用同时降低了类花生酸的水平并增加了神经保护性内源性大麻素的水平，已证明是有效的，可降低神经毒性β-淀粉样蛋白（Aβ）的水平并改善记忆功能。 在这里，长期服用MAGL抑制剂JZL184（16 mg / kg，腹膜内，3 x / wk，持续5个月），治疗1-1.5 mo和7-8 mo老的转基因（TG）和野生型（WT）APP / PS1-21小鼠模拟脑淀粉样变性。 根据免疫组织化学，与较年轻的TG小鼠相比，JZL184显着提高了老年WT和较年轻TG和WT小鼠的大麻素受体1的表达水平，降低了老年和较年轻TG小鼠的大麻素受体2和寡聚Aβ的表达，并降低了年轻TG小鼠的小胶质细胞特异性标志物Iba1仅用媒介物治疗的TG小鼠。 然而，在莫里斯水迷宫测试中，与媒介物处理的同窝仔相比，空间记忆功能仅在年轻的T
