论文研究 - 双氯芬酸诱导的Wistar大鼠肾脏损伤：抗氧化机制的参与。

肾脏损害与双氯芬酸的给药有关，双氯芬酸是一种属于非甾体抗炎药（NSAIDs）的苯乙酸衍生物，通常用于治疗各种疾病，例如类风湿性关节炎，强直性脊柱炎，急性肌肉痛症和骨关节炎。 这项研究通过确定大鼠中氧化应激的参与，研究了双氯芬酸在肾脏毒性中的确切机制。 将成年雄性Wistar大鼠分成两组，每组八只大鼠，并经口胃治疗三天。 第一组作为正常对照组并接受生理盐水（0.9％w / v），第二组接受三氯芬酸40 mg / kg体重。 双氯芬酸的给药引起大鼠肾脏变性，这由血清肌酐，尿素，白蛋白，尿酸，蛋白质和电解质的水平显着升高以及肾5'-核苷酸酶和葡萄糖6-磷酸-脱氢酶的活性所证明。 （G6PDH）与对照相比。 此外，双氯芬酸的施用降低了超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶，谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和谷胱甘肽S-转移酶（GST）的活性，并降低了谷胱甘肽的水平，同时增加了过氧化氢（H2O2）和丙二醛（MDA）与对照组相比，双氯芬酸治疗组的肾脏中）水平升高。 这些发现表明，双氯芬酸的施用可能通过诱导氧化应激而损害肾脏功能。