本文主要探讨了不同因素诱导的急性肾损伤（Acute Kidney Injury, AKI）之间的差异及其可能的机制，尤其是细胞铁死亡（ferroptosis）在此过程中可能扮演的角色。研究选择了两种常见的AKI模型，一种是由横纹肌溶解症诱导的AKI，另一种是由叶酸诱导的AKI，对比了两种模型的损伤程度、形态学影响、血脂代谢变化、炎症因子表达变化以及预后状况，并进行了细胞模型实验分析。
横纹肌溶解症是由各种原因导致的横纹肌细胞破坏，其产物包括肌红蛋白等释放进入血流，可能对肾脏造成损伤，引起AKI。叶酸，作为一种B族维生素，其过量摄入也可引起肾脏损伤，但其具体作用机制和损伤模式与横纹肌溶解症有差异。
研究使用高渗性甘油肌肉注射诱导横纹肌溶解，以及叶酸腹腔注射诱导的急性肾损伤模型，并通过血液生化指标、组织切片、炎症因子mRNA表达等手段来评估肾脏功能变化和全身反应。此外，研究还利用了肌红蛋白、Erastin和RSL-3等小分子物质构建细胞模型，分析可能存在的机制，同时采用DHE染色方法来显示细胞氧化应激状态。
研究结果表明，由横纹肌溶解症诱导的AKI比叶酸诱导的AKI损伤更为严重，且容易引起全身血脂水平的改变和更显著的炎症反应。这种炎症反应不能被铁死亡抑制剂Ferrostatin-1减轻，预后较差。细胞实验显示两种AKI的损伤机制存在差异，尽管肌红蛋白的毒性作用涉及铁离子，但并没有伴随活性氧（ROS）的积累，而铁死亡诱导剂作用于细胞12小时后可以明显观察到ROS的增多，这表明肌红蛋白的毒性作用并非通过细胞铁死亡实现。
细胞铁死亡是一种与ROS积累有关的细胞死亡方式，与凋亡、坏死、自噬等机制不同，它涉及铁离子依赖的脂质过氧化反应。在肾脏疾病中，特别是AKI的研究中，铁死亡越来越受到关注。通过研究，可以更好地理解不同AKI的病理生理机制，进而为临床治疗提供理论依据和潜在的干预靶点。
关键词：铁死亡、急性肾损伤、横纹肌溶解症、叶酸。中图分类号：R692.6。
