MD木丹颗粒防治糖尿病周围神经病变研究PPT课件.pptx资源-CSDN文库

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DPN 发病机制

1 、多元醇代谢通路

活性增高

2 、蛋白非酶糖化

终产物的形成

3 、蛋白激酶 C

通路激活

血管障碍及血液

流变学的变化

神经营养因子减少

血管活性物质减少

代谢紊乱

毛细血管基底膜增厚

血栓形成

微循环障碍

神经内膜血管缺血缺氧

Na

+

-k

+

-ATP 酶下降

组织内肌醇降低

神经结构和功能改变

神经传导速度减慢

磷酸肌醇代谢改变

外周神经髓鞘蛋白糖基化

破坏髓鞘的完整性

损害神经功能

影响神经微管系统

改变神经内膜微环境

血管通透性增加

基底膜增厚

血管内皮细胞增殖

血液动力学改变

神经递质合成减少；神经元生成和逆向转运降低

抑制 NO 合成酶活性， NO 减少，血管收缩

神经组织缺血

神经细胞水肿

轴索变性

神经脱髓鞘

神经病变发生

高血糖

免疫因素，遗传因素

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