OAB发病机制探讨.pptx

膀胱过度活动症（Overactive Bladder，OAB）是一种常见的泌尿系统疾病，主要表现为尿急、尿频和夜尿，甚至伴随尿失禁。根据国际尿控协会（ICS）的定义，OAB的核心症状是尿急，即一种难以抑制的强烈排尿欲望，而尿频则是指日间排尿次数超过8次，夜间超过2次，每次尿量小于200ml。尿急性尿失禁是指与尿急同时或紧接着发生的尿失禁现象。 正常排尿过程涉及复杂的神经调控机制。腹下神经和盆神经共同参与这一过程，前者发出交感神经使膀胱和尿道平滑肌松弛，后者则发出副交感神经，促使膀胱逼尿肌收缩。此外，阴部神经支配着括约肌的活动，从而控制尿液的流出。膀胱的神经支配中，副交感神经通过释放乙酰胆碱（Ach）来调节膀胱逼尿肌的收缩，Ach与M1到M5的不同亚型受体结合，其中M3受体主要负责直接收缩，M2受体则起到间接作用。 OAB的发病机制尚未完全明确，可能涉及多种因素。逼尿肌不稳定是最初被认为是主要原因，即在非排尿期逼尿肌异常收缩。然而，现在认为膀胱传入神经的作用也至关重要。在储尿期，膀胱内可能存在持续释放的Ach，这可能来源于神经元或者膀胱上皮细胞，增强了膀胱逼尿肌的收缩，导致尿急的产生。通过阻断神经传导和Ach的效应，如使用抗毒蕈碱药物，可以缓解OAB的症状。 在治疗OAB时，抗毒蕈碱药物是常用的一类药物，它们通过阻断胆碱受体，特别是M3受体，减少膀胱逼尿肌的收缩，从而改善尿急、尿频和尿失禁。例如，非选择性和M2、M3受体阻断剂在动物实验中显示了对缓解膀胱过度活动的有效性。 OAB的其他病因可能包括精神行为异常、激素代谢失调以及尿道和盆底肌功能异常。对于OAB的综合管理，除了药物治疗外，还包括行为疗法、物理治疗、生物反馈和，必要时，可能进行手术干预。全面了解OAB的发病机制对于制定个体化治疗方案至关重要，以提高患者的生活质量。