论文研究 - 低氧对心肌细胞氧化应激，自噬和细胞凋亡的影响

冠心病（CHD）是与缺氧相关的疾病。 然而，缺氧诱导的心肌细胞氧化应激，自噬和细胞凋亡之间的关系仍不清楚。 在这项研究中，我们使用CoCl2来模拟H9c2心肌细胞的缺氧状况，并研究CoCl2诱导的缺氧对氧化应激，细胞凋亡和自噬的影响，以及这些过程之间的关系。 评估细胞活力以及ROS，LC3-II，p62，caspase-3和PARP的水平。 缺氧影响心肌细胞的活力和形态，缺氧以剂量依赖的方式增强H9c2细胞中ROS的水平以及LC3-II，p62，caspase-3和PARP蛋白的水平。 缺氧时ROS水平逐渐升高； 但是，当缺氧达到一定水平时，收缩率会降低。 随着缺氧水平的升高，Caspase-3和PARP水平升高。 低氧细胞中LC3的水平升高和p62的水平降低表明自噬水平与缺氧相符。 基于这些结果，缺氧会诱导心肌细胞的氧化应激，细胞凋亡和自噬。 自噬是一把双刃剑。 在低水平下，自噬可以抵抗氧化应激并保护心肌细胞免受氧化应激，而高水平的自噬可以促进心肌细胞的凋亡。