利用乳鼠原代培养心肌细胞建立缺氧/复氧模型,采用流式细胞术、Westernblot、RT-PCR及Elisa等方法,研究了17-β-雌二醇对缺氧/复氧诱导的ICAM-1和VCAM-1表达的影响,分析雌激素在心肌缺氧/复氧损伤中的抗炎作用。结果表明,心肌缺氧/复氧使NF-κBp65活化,雌激素对NF-κB活化有明显的抑制作用。雌激素对NF-κB途径和对非NF-κB途径ICAM-1和VCAM-1的mRNA和蛋白表达都有抑制作用。以上结果说明雌激素在心肌缺氧/复氧过程中的抗炎作用是通过多途径实现的。
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