已知血管紧张素II（Ang II）通过激活体内模型中的AT1受体和CD44表达来引发心脏纤维化。 但是，仍不清楚如何使心脏纤维化的细胞/分子机制。 这项研究检查了AT1受体和CD44基因表达在Ang II刺激的心脏成纤维细胞胶原合成中的作用。 从新生大鼠心脏分离成纤维细胞。 用细胞活力和迁移分析评估成纤维细胞的活化，并用小干扰RNA（siRNA）沉默CD44基因表达。 结果表明，Ang II以剂量依赖性方式显着增加细胞增殖和迁移。 激活后，TGF-β1，Smad2，Smad4和胶原蛋白I的蛋白质水平显着增加（与未刺激的细胞相比，所有p <0.05），但这些变化被AT1受体阻滞剂替米沙坦显着下调（所有p <0.05与vs. Ang II激活的细胞） 此外，CD44的mRNA和蛋白水平被上调，并且CD44和TGF-β1之间存在线性相关，如Pearson相关分析所示（r = 0.955，p <0.01）。 CD44 mRNA和蛋白质水平低证明了Ad-CD44 siRNA对成纤维细胞的基因转染，显着降低了胶原I的产生。总而言之，这些结果表明，Ang II激活的心脏成纤维细胞的增殖，迁移和胶原产
