神经退行性疾病是会以常见或不同的疾病表型影响大脑不同部位的集体疾病。 在几乎所有的Prion疾病中，都有以运动紊乱，冷漠，共济失调和肌阵挛为特征的运动障碍已被记录，并再次由运动神经元疾病（MND）共享。 蛋白质，例如； B细胞淋巴瘤2（BCL2），超氧化物歧化酶的铜伴侣蛋白（CCS），β淀粉样前体蛋白（APP），淀粉样前体蛋白1/2（APLP1 / 2），过氧化氢酶（CAT）和应激诱导的磷蛋白1（ STIP1）是Prion和超氧化物歧化酶1（SOD1）的常见相互作用基因组。 尽管没有强有力的证据显示SOD1和Prion的相互作用，但是所暗示的共同相互作用蛋白表明这些蛋白在健康和疾病中潜在的双边相互作用。 例如，下调热激蛋白A（HSPA5）（一种Prion相互作用基因组）会增加错误折叠的SOD1的积累，从而导致MND。 铜吸收功能的丧失会干扰CCS的正常功能。 过度表达的蛋白酶体亚基α3（PSMA3）可能会疲劳其去除错误折叠的蛋白质的正常功能。 研究表明，在被Pri病毒淘汰的动物和过氧化氢酶缺乏的情况下，CAT和脂质氧化均增加。 上调，下调或与其相互作用基因组的直接相互作用是Prion和
