半导体激光诱导耐药MG-63细胞凋亡的机制.pdf

【半导体激光诱导耐药MG-63细胞凋亡的机制】 本文主要研究了半导体激光对MG-63骨癌细胞耐药株凋亡的影响及其潜在的分子机制。MG-63是一种常见的骨肉瘤细胞系，对于某些药物具有耐药性，这使得治疗骨肿瘤的难度增大。半导体激光作为一种非侵入性的治疗手段，被探索用于克服这种耐药性。 实验结果显示，当半导体激光剂量分别达到30、60、90和120 J·cm^-2时，耐药MG-63细胞的活性受到影响。其中，60、90和120 J·cm^-2的激光照射组显示出显著的细胞活性降低（P < 0.05或P < 0.01），细胞增殖受到抑制，并且抑制率随着激光剂量的增加而增加。这表明，半导体激光可能通过某种方式触发了细胞的凋亡程序，从而抑制了耐药细胞的过度增殖。 进一步的研究发现，激光照射后，上述剂量的激光组细胞内的活性氧（ROS）水平显著升高（P < 0.05），这与细胞凋亡的启动有关。ROS是细胞内重要的信号分子，过量的ROS可以引发氧化应激，导致细胞损伤和凋亡。同时，通过Western blotting分析，发现在激光处理的细胞中caspase-9和caspase-3蛋白的表达量随着激光剂量的增加而增强（P < 0.05或P < 0.01），这表明这两种关键的凋亡执行因子在激光诱导的凋亡过程中起到了重要作用。然而，caspase-8的蛋白表达量变化不明显（P > 0.05），提示该过程可能不依赖于外源性凋亡途径。 值得注意的是，30 J·cm^-2的激光组在细胞活性、ROS含量以及caspase-9和caspase-3蛋白表达方面与对照组相比无显著差异（P > 0.05）。这暗示了存在一个临界激光剂量，低于这个剂量可能无法有效诱导细胞凋亡。 60至120 J·cm^-2的半导体激光能够通过线粒体介导的凋亡途径诱导耐药MG-63细胞凋亡，这一过程与活性氧的生成有密切关联。这项研究为半导体激光在克服骨肿瘤耐药性，特别是MG-63细胞的治疗提供了新的思路和理论依据。未来的研究可能需要进一步探究具体的ROS生成机制以及如何精确调控激光剂量以优化凋亡效果，同时也需要在体内实验中验证这些发现，以便将其转化为临床应用。