药理学--期末知识点总结.pdf资源-CSDN文库

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第五章传出神经系统药物概论

自主神经（autonomic nervous system）包括：交感神经、副交感神经及（内脏传入感觉神经），以传出神

经系统药物可概括运动神经和自主神经两类。

交感神经（sympathetic nerve）：促进机体适应环境的急骤变化，心率加快、皮肤与内脏血管收缩、支气管

扩张、肝糖元分解加速、扩瞳。

副交感神经(parasympathetic nerve)：保护机体、修复休整、促进消化、加速排泄、心脏活动抑制、消化

道功能增强、缩瞳。

肾上腺素受体：

受体分布功能

皮肤、粘膜、内脏血管、虹膜辐射肌皮肤、粘膜及内脏血管收缩，扩瞳

突触前膜负反馈抑制 NA 的释放

心脏

正性心力作用：兴奋性↑、收缩力↑、传导↑、

心率↑、心输出量↑

支气管、冠状血管、骨骼肌血管平滑肌舒张平滑肌

脂肪组织脂肪分解

M 受体效应:

器官激动拮抗

循环器官心跳减慢，收缩减弱心跳加快加强

呼吸器官

支气管平滑肌收缩，促进粘膜腺分泌（窒

息）

支气管平滑肌舒张

消化器官

促进胃肠运动，消化液分泌（呕吐、大

便失禁）

抑制胃肠运动，消化液分泌减少，促进括

约肌收缩（腹气胀）

泌尿器官

促进排尿：逼尿肌收缩、括约肌舒张（小

便失禁）

抑制排尿：逼尿肌舒张、括约肌收缩（尿

潴留）

眼瞳孔收缩，睫状肌收缩瞳孔扩张，睫状肌松弛

创创大帝

皮肤促进汗腺分泌汗腺分泌减少

植物神经的主要功能：

器官交感神经副交感神经

循环器官心跳加快加强，皮肤及内脏血管收缩心跳减慢，收缩减弱

呼吸器官支气管平滑肌舒张支气管平滑肌收缩，促进粘膜腺分泌

消化器官抑制胃肠运动，促进括约肌收缩促进胃肠运动，促进括约肌舒张

泌尿器官抑制排尿：逼尿肌舒张、括约肌收缩促进排尿：逼尿肌收缩、括约肌舒张

眼瞳孔扩张，睫状肌松弛瞳孔收缩，睫状肌收缩

皮肤竖毛肌收缩、汗腺分泌

代谢促进糖原分解，促进肾上腺髓质分泌促进胰岛素分泌

自主神经受体：

乙酰胆碱受体：

M 胆碱受体（G 蛋白耦联）：副交感神经节后纤维支配的效应器、支配汗腺的交感神经节后纤维。

N 胆碱受体（离子通道）：

受体：神经节 N 受体（N

受体）以及支配肾上腺的交感神经节后纤维。

受体：神经肌接头 N 受体（N

受体）。

第六章胆碱受体激动药

M 受体激动药：毛果芸香碱（匹鲁卡品，

pilocarpine）

抗胆碱脂酶药（可逆性）：新斯的明

（neostigmine,prostigmine）毒扁豆碱

药

理

作

用

对眼：1 缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。

2 降低眼内压：虹膜拉向中心，根部变薄，

前房角间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。

3 调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带放松，晶

状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊

对腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。

1 兴奋骨骼肌：抑制 AchE，使乙酰胆碱增多，

兴奋 N-R；直接激动骨骼肌运动终板上 N2R；

促进运动神经末梢释放乙酰胆碱；

2 兴奋胃肠道及膀胱平滑肌；

3 减慢心率；

4 对心血管、腺体、眼、支气管平滑肌作用弱

临

床

应

用

青光眼（降眼内压）；虹膜炎（与扩瞳药合用，防

止虹膜与晶状体粘连）

重症肌无力；术后腹胀气、尿潴留；阵发性室

上性心动过速；肌松药的解毒（筒箭毒碱）；

青光眼和青少年假性近视

不消化道反应：恶心、呕吐、腹泻； 1 腹痛、多汗、唾液增多、肌肉颤动、肌无力

创创大帝

良

反

应

汗腺分泌、流涎、哮喘；

视力模糊、眼痛、头痛。

加重；

2 胆碱能危象：剂量过大，神经-肌肉接头持

久去极化而阻断受体作用；

禁用于：肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘

难逆性：有机磷农药

中毒治疗原则：1 迅速消除毒物避免继续吸收 2 对症治疗减轻中毒症状：吸氧、补液、补电解质

3 使用解毒药：阿托品；AchE 复活药：碘解离定、氯解离定。

第七章胆碱受体阻断药

M 胆碱受体阻断药阿托品（atropine）来自颠茄、曼陀罗、莨菪

药

理

作

用

对眼：1 扩瞳：松弛瞳孔括约肌

2 眼内压升高：虹膜括约肌松弛，中心向外周拉动，根部变厚，不易房水循环。

3 调节麻痹：睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体变薄，屈光度减小，视远物清晰。

腺体：随剂量增加依次抑制唾液腺、汗腺、支气管腺体、胃腺的分泌。

对平滑肌：松弛胃肠道、膀胱>胆道、支气管>子宫颈

对心血管系统：1 心率加快，抑制迷走神经功能（小剂量引起心脏搏动徐缓：阻断 M

受体，减弱突

触中 Ach 对递质释放的负反馈作用）；2 促进房室传导；扩张小血管，改善微循环。

对中枢神经系统：1-2mg 兴奋延脑、大脑；2-5mg 烦躁不安，多语，谵妄；10mg 幻觉，定向障碍，

共济失调，惊厥，呼吸麻痹。

临

床

应

用

制腺体分泌：麻醉前用药；内镜检查前用药；严重盗汗、流涎。

眼科应用：虹膜睫状体炎：松弛虹膜扩约肌及睫状肌；眼底检查。维持 1-2 周,少用；儿童验光配

镜

除平滑肌痉挛：与度冷丁合用治疗胆绞痛、肾绞痛；

缓慢型心律失常；感染性休克。解救有机磷中毒

不

良

反

应

青光眼患者、前列腺肥大患者禁忌

山莨菪碱（anisodamine） 654-2

解痉作用选择性高，改善微循环作用强，副作用少。

用于：内脏绞痛，感染性休克

东莨菪碱（scopolamine）

中枢抑制作用强，抑制腺体分泌。用于麻醉前给药；

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抑制大脑皮层和前庭神经内耳功能，抑制胃肠蠕动。用于防治晕动症。

N 胆碱受体阻断药：神经节阻断药；骨骼肌松驰药

除极化型肌松药：抗 AChE 药不仅不能拮抗这类药的肌松作用，相反能加强

非除极化型肌松药：抗 AChE 药有拮抗作用，过量可用新斯的明解救

第八章肾上腺素受体激动药

去甲肾上腺素（noradrenaline、NA）α激动药肾上腺素(adrenaline,epinephrine) α、β激动药

药

理

作

用

收缩血管：激动α

受体，收缩小动脉、小静脉。

皮肤黏膜>肾血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血

管；

冠状动脉舒张：1 直接作用：心脏兴奋→腺苷增多

→冠脉扩张→冠脉流量增加 2 间接作用：血压上

升→灌注压升高→冠脉流量增加；

血压增加：（外周阻力增加）。

兴奋心脏：微弱的激动β

受体，正性心力作用，

整体情况下，心率由于血压升高而反射性降低。

心脏:以β

受体为主，与β

受体和α受体共存。正性心

力作用。

血管：α受体:小动脉、毛细血管前扩约肌皮肤、粘膜、

胃肠、肾血管-----收缩；

β2

受体:骨骼肌和肝脏血管--

扩张；冠脉扩张:冠状动脉β

激活+心脏兴奋，腺苷增加。

血压：双重作用（小剂量时，收缩压上升，骨骼肌血管

舒张>皮肤粘膜血管收缩而舒张压下降，脉压增加；高剂

量时，收缩压上升，皮肤粘膜血管收缩>>骨骼肌血管舒

张使舒张压也上升，脉压降低）。

平滑肌：激动β

受体，解痉；收缩血管，减轻浮肿。

代谢：提高机体代谢，血糖升高。

临

床

应

用

神经性休克早期；急性低血压症状；上消化道出

血（局部缩血管 1-3mg 稀释后口服）

心脏骤停；过敏性休克；支气管哮喘（禁用于心源性哮

喘，对阿司匹林哮喘无效）；与局部麻醉药合用，延长麻

醉时间；鼻黏膜与齿龈出血。

不

良

反

应

部分组织缺血坏死：普鲁卡因+酚妥拉明热敷。

急性肾衰：血管收缩，少尿、无尿、肾实质损害；

药期间保持尿量>25ml/h。

禁忌证：高血压、动脉硬化、器质性心脏病；少

尿、无尿、微循环障碍。只能静脉滴注

一般表现：烦燥、焦虑、恐惧感、震颤、心悸、出汗和

皮肤苍白，停药后可自行消失。

剂量过大：剧烈头痛，血压剧升，诱发脑溢血，亦能引

起心律失常，甚至心室纤颤。

禁忌证：高血压、动脉硬化、缺血性心脏病、心力衰竭、

甲亢和糖尿病。可皮下、静脉注射

多巴胺（dopamine）激动α、β受体及外周多巴胺受体，小剂量激动血管床的 D

受体，引起血管扩张。与利

尿药合用治疗急性肾功能衰竭。用于各种休克

麻黄碱（ephedrine）口服有效。鼻黏膜充血引起鼻塞，用 0.5-1%溶液滴鼻，消除黏膜充血肿胀。防治支气管

哮喘；防治麻醉引起的低血压；荨麻疹及血管神经性水肿

异丙肾上腺素(isoprenaline,isoproterenol) β激动药

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药

理

作

用

兴奋心脏: β

受体强大的激动作用,兴奋窦房结可致心率失常。

扩张血管：激动骨骼肌血管β

受体，血管舒张。

血压：收缩压升高，舒张压下降，脉压增大。

平滑肌：对支气管平滑肌的舒张作用显著，对黏膜血管无收缩作用。促进代谢

临

床

应

用

支气管哮喘：控制支气管哮喘急性发作。

房室传导阻滞：Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。

心脏骤停：室性心动过缓、严重房室传导阻滞、窦房结功能低下。

感染性休克:心排除量低,中心静脉压高的感染性休克

不

良

反

应

常见有心悸、头晕、皮肤潮红，禁忌症：冠心病、心肌炎、甲状腺功能亢进。

总结，治疗重症肌无力用新斯的明，肌松用琥珀胆碱和筒箭毒碱、苯二氮卓类，硫酸镁

有反跳现象的药物：普萘洛尔、苯妥英钠、钙拮抗药

降低房室传导阻滞：阿托品、；加重的是普萘洛尔、

感染性休克：阿托品、异丙肾上腺素、山莨菪碱、

神经性休克：去甲肾上腺素

过敏性休克：肾上腺素

首过效应：卡托普利；哌唑嗪；利多卡因；硝酸甘油、吗啡

第九章肾上腺素受体阻断药

酚妥拉明（phentolamine）短效竞争性α受体阻断

药

普萘洛尔（propranolol）β受体阻断药

药

理

作

用

舒张血管：静脉>动脉（引起直立性低血压），阻断

血管平滑肌α1 受体，直接舒张血管。

肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药将肾上腺素的

升压作用翻转为降压作用。选择性阻断了α受体，

血管收缩作用被取消，而与血管舒张有关的β受体

未受影响，舒血管作用被充分表现。

兴奋心脏：舒张血管将反射性兴奋交感神经，加快

心率；阻断α

受体，促 NA 释放，激动心脏β

受

体；阻断 K

通道，Ca

内流增加。

β受体阻断作用：

心脏功能抑制：心肌收缩↓、心率↓、输出量↓（三负）；

器官血流量减少：肝、肾、骨骼肌、心脏；

收缩支气管，增加气道阻力；

影响代谢。

内在拟交感活性（ISA）：有些β受体阻断剂与β受体结

合后，除能阻断受体外，还具有部分激动作用。

抑制肾素的分泌。

细胞膜稳定作用

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