长时间运动会导致中枢疲劳，这一现象已被众多研究者关注，并通过多方面的研究揭示了其可能的神经化学机制。长时间运动中枢疲劳的发生机制复杂多样，其中，神经递质如5-HT（5-羟色胺）、DA（多巴胺）、Ach（乙酰胆碱）以及氨基酸类物质在其中发挥着重要作用。
5-HT是脑内的一种抑制性神经递质，其在中枢疲劳中起着关键作用。脑内的5-HT主要由色氨酸（TRP）合成，而TRP是5-HT合成的必要前提物质。TRP透过血脑屏障进入大脑后，其浓度的变化会影响5-HT的生成。运动时，由于血液中游离脂肪酸（FFAS）和支链氨基酸（BCAAs）的变化，导致TRP进入大脑的量增加，进而促使5-HT合成增加，从而可能导致中枢疲劳的发生。
DA是另一种影响中枢神经系统的重要神经递质，其参与运动控制和奖赏系统，对于维持运动能力和动机都有重要作用。长时间运动可能会导致DA的代谢产物变化，进而影响疲劳的产生。
乙酰胆碱（Ach）是神经肌肉连接处的神经递质，参与肌肉收缩过程。长时间运动会导致Ach的利用率下降，可能导致肌肉力量和耐力的减弱。
除了神经递质，氨基酸类物质的变化也与中枢疲劳的发生密切相关。运动时体内氨基酸代谢的改变可能通过影响神经递质的合成和释放，进一步对中枢疲劳产生影响。
此外，运动过程中，中枢神经系统还会产生一些小分子物质，如氨、细胞素、TGFβ、NO和酶类物质等。这些物质在长时间运动后可能积累，并与中枢疲劳的发生有密切关系。例如，氨可能是中枢疲劳的一个调节因素，它通过影响脑内环境参与疲劳的发生。
长期的运动还会导致细胞因子水平的变化，如白细胞介素和肿瘤坏死因子，这些细胞因子水平的升高可能与疲劳的发生有关。
在中枢疲劳的发生过程中，肌肉代谢产物的堆积也会作用于中枢神经系统，影响神经递质的活性。例如，长时间运动可能导致肌肉疲劳，进而通过神经途径影响中枢，导致中枢疲劳。
疲劳的中枢机制不仅涉及神经递质和氨基酸类物质的变化，还可能与酶的活性变化有关。酶在神经递质的合成和分解过程中起着至关重要的作用，运动后酶活性的变化可能会导致神经递质平衡的改变，进而影响中枢疲劳的产生。
长时间运动导致中枢疲劳的发生机制涉及多种生物化学过程。5-HT、DA、Ach等神经递质的合成和释放的变化、氨基酸和小分子物质的代谢变化都可能直接或间接地参与到中枢疲劳的形成过程中。因此，深入研究这些生化过程及其调控机制，有助于揭示运动性中枢疲劳的本质，为预防和治疗运动性疲劳提供科学依据。
