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重组胸腺素β4调节ICAM-1、MMP-2和Laminin-5的表
达促进大鼠皮肤创伤愈合1
李艳
1
，王冠
1
，于虎
1
，杨小凡
1
，许松山
2
，聂李亚
2
，车永哲
1
1
南开大学医学院，天津（300071）
2
北京诺思兰德生物技术有限公司，北京（100085）
E-mail：yqxyz@mail.nankai.edu.cn
摘 要：目的 探讨重组胸腺素 β4 通过改善创面基质环境促进大鼠皮肤创伤愈合的作用机
制。方法 在大鼠背部制作直径 8mm 的全层皮肤损伤模型，动物分为对照组（PBS）、Tβ4 低
剂量（2µg）、中剂量（6µg）、高剂量（18µg）组，每组 5 只,造模后每天两次给药，2d、4d、
7d 取材，行 ICAM-1，MMP-2，Laminin-5 的免疫组化。结果 Tβ4 处理后，ICAM-1 阳性表
达多，早期中、高剂量组表达较强（P<0.01），中期表达均减弱，高剂量组相对较强，晚期
各组表达增强，高剂量组最强（P<0.01）。MMP-2 早期对照组表达最高（P<0.01），高剂量
组表达最弱(P<0.01)，中期中剂量组表达明显（P<0.05）；晚期基质阳性明显增多，对照组表
达最强（P<0.01），高剂量组表达最弱(P<0.01)。Laminin-5 早期各组均可见较多的阳性表达，
对照组与低剂量阳性强（P<0.01），中剂量组阳性表达最少，中期中剂量组表达最强（P<0.01），
晚期中剂量组仍然有较强的阳性表达（P<0.01）。结论 T
β4 可能是通过调节 ICAM-1、MMP-2、
Laminin-5 的表达，改善创面基质环境，促进皮肤创伤愈合。
关键词：重组胸腺素β4，皮肤创伤愈合，细胞间粘附分子-1，基质金属蛋白酶-2，层粘连蛋
白-5
中图分类号：R496
1. 引言
皮肤、角膜等组织的创伤愈合包括血管再生和细胞的增值、分化、迁移以及上皮的重建
和封闭创面，多种细胞参与愈合过程中的细胞外基质(extracellular matrix, ECM)合成和更新
[1,2]
。ICAM-1、MMP 和 Laminin 是调节细胞外基质的重要细胞因子。研究表明，创伤区的
血管内皮细胞大量表达细胞间粘附分子 (intercellular adhesion molecule, ICAM-1 或 CD54 为
整合素配体)、E-选择素等粘附分子
[3]
，炎细胞受创伤区趋化因子和细胞因子、生长因子等刺
激，借 β2 整合素（CD11/CD18）和 L-选择素等与内皮细胞 ICAM-1 结合，促进炎症的发生
和发展，发挥早期防御功能。若炎症反应持续存在，ICAM-1 还与成纤维细胞和细胞外基质
结合，导致组织过度修复和瘢痕形成
[4]
。
细胞基质金属蛋白酶（matrix metallopoproteinase, MMPs）表达于多种组织，对上皮的
迁移和损伤修复有重要作用
[5-8]
，MMP-2 和 MMP-9 与创面修复和瘢痕形成密切相关，被激
活后参与胶原等 ECM 的降解。创面愈合过程中，MMPs 活性主要受 pro-MMPs 和内源性的
组织 MMPs 抑制剂（tissue inhibitors of metalloproteinases，TIMPs）的双向调节
[9]
。最近的研
究表明
[10-11]
，Tβ4 可促进 MMP 基因表达和酶活性，促进上皮细胞的迁移，利于损伤组织的
清除，为新生组织提供适宜的基质环境。
层粘连蛋白（Laminin，LN）家族是基底膜的结构蛋白，在基底膜的构建及细胞粘附、
迁移、增殖、存活和分化中起重要的作用
[12-16]
。其中 LN-5 主要分布于皮肤组织上皮与真皮
之间基底膜中，并广泛地结合到细胞外连接半桥粒与基底膜下锚链纤维的透明板，是调节上
皮细胞粘附和迁移的重要分子
[17]
。Nguyen 等
[18-19]
证实，皮肤创伤愈合时，一方面创缘的角
化细胞分泌 LN-5 的前体，增强创缘细胞的运动，收缩闭合上口，而另一方面又上调纤溶酶
的形成，降解 LN-5，抑制再上皮化细胞的迁移，促进愈合。Sosne G 等
[20]
发现，Tβ4 可刺
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weixin_38622983
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