神经胶质瘤占恶性脑肿瘤的80%。 由于高度异质性,胶质瘤的致癌机制仍不清楚。 在这项研究中,我们开发了一种新的方法来鉴定低级神经胶质瘤(LGG)和多形性胶质母细胞瘤(GBM)中拷贝数变异(CNV)驱动的竞争性内源性RNA(ceRNA)相互作用失调。 通过分析来自癌症基因组图谱(TCGA)的基因组和转录组数据,我们首先发现了受CNV显着影响的蛋白质编码基因和长非编码RNA(lncRNA),并通过定制管道进一步确定了CNV驱动的ceRNA相互作用失调。 我们分别在LGG中获得了13776个CNV驱动的ceRNA失调的ceRNA对(包括3954个mRNA和306个lncRNA),在GBM中获得了262对(包括221个mRNA和11个lncRNA)。 我们的结果表明,大多数ceRNA相互作用在LGG和GBM中均被CNV削弱,并且许多CNV驱动的基因在失调的ceRNA网络中共享相同的ceRNA。 功能分析表明,CNV驱动的ceRNA网络参与了一些重要的肿瘤发生机制,例如细胞周期,p53信号通路和TGF-β信号通路。 从失调的ceRNA网络进一步研究社区中的ceRNA对,发现与恶性神经胶质瘤的发生