《临床病理学限选课课件总结》涵盖了肾小球结构和肾小球疾病的详细内容。肾小球是肾脏的基本滤过单位，其结构由内皮细胞、肾小球基底膜和脏层上皮细胞（足细胞）组成。内皮细胞具有70-100nm的窗孔，表面富含负电荷的唾液酸糖蛋白；基底膜由多种蛋白质构成，包括Ⅳ型胶原、层粘连蛋白（LN）、硫酸肝素、纤维连接蛋白（FN）等，这些成分共同构成了对大分子物质的选择性过滤屏障。脏层上皮细胞的足突覆盖基底膜，同样带有负电荷的唾液酸糖蛋白。
肾小球疾病，特别是肾小球肾炎，是一类以肾小球受损为主要特征的疾病，临床表现为蛋白尿、血尿、水肿和高血压。肾小球肾炎可分为原发性和继发性两类，前者是肾小球本身的病变，后者则由全身性疾病引起，如红斑狼疮、过敏性紫癜等。
原发性肾小球肾炎的发病机制主要涉及Ⅲ型变态反应，即免疫复合物介导的反应。抗原可以是内源性的，如DNA、核抗原，也可以是外源性的，如病原体成分。当这些抗原与抗体结合形成免疫复合物后，会在肾小球内沉积，引发炎症反应。沉积的位置通常在内皮细胞与基底膜之间、基底膜与足细胞之间，或是系膜区。免疫荧光检查可以显示这些沉积物的存在。如果抗原持续存在，会不断形成新的免疫复合物，导致慢性膜性增生性肾炎。
原位免疫复合物形成也是发病机制之一，特别是当抗体直接与肾小球固有成分结合时。例如，抗GBM性肾炎是由抗GBM抗原引起的，而膜性肾小球肾炎可能与β1整合素等上皮细胞抗原相关。此外，细胞免疫和炎症介质（如补体激活产生的膜攻击复合物）也在肾小球肾炎的发展中起到关键作用。
综合来看，临床病理学的这节课程总结深入探讨了肾小球的结构及其疾病的发生机制，涵盖了免疫学和病理生理学的多个层面，对于理解肾脏疾病的诊断和治疗具有重要意义。
