出血性疾病DIC教案.ppt

出血性疾病DIC，全称为弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation），是一种复杂的病理过程，涉及到血管、血小板、凝血和纤溶系统的异常。这种病症的特点是自发性出血或者轻微伤害后出血不止，病情反复且持续时间长，对常规止血药物反应差，但对血液制品如血小板、凝血因子等治疗效果较好。部分患者可能有出血史或家族遗传倾向。 正常情况下，人体内存在精细的止血和凝血系统，以保持血管破损时的血液不凝固和出血后的快速止血。这涉及到血管壁、血小板、凝血系统以及抗凝和纤溶系统之间的动态平衡。血管壁在受损时能够收缩并释放血管性血友病因子（vWF）促进血小板粘附和聚集，同时释放组织因子（TF）启动外源性凝血途径。血小板则通过粘附、聚集、释放和变形形成白色血栓，阻止进一步出血。此外，它们还释放血栓烷A2（TXA2）引起血管收缩，以及血小板因子III（PF3）参与外源性凝血途径。 凝血机制涉及一系列凝血因子，包括纤维蛋白原（Fib）、凝血酶原（II）、组织因子（TF）、钙离子（Ca²⁺）等，这些因子通过酶促反应逐级激活，形成凝血酶，最终导致纤维蛋白的生成，形成稳定的血栓。这一过程分为内源性和外源性两种途径，内源性途径从因子Ⅻ激活开始，外源性途径则从组织因子的释放开始，两者最终在共同凝血途径中交汇。 然而，在DIC状态下，这个平衡被破坏，导致过度激活的凝血反应，消耗了大量的凝血因子和血小板，同时纤溶系统也被激活，导致纤维蛋白的分解，造成微血管内的微血栓形成和全身广泛出血。治疗DIC的关键在于恢复止血和凝血系统的平衡，可能包括输注血液制品、抑制异常的凝血活动和纤溶，以及针对原发病的治疗。 出血性疾病DIC是由于多种原因引起的凝血功能失常，涉及血管、血小板、凝血和纤溶系统的异常互动，表现为异常出血症状。理解和掌握正常止血机制及DIC的病理生理基础对于诊断和治疗这种复杂疾病至关重要。