本研究的背景涉及到心肌肥厚这一与高血压病密切相关的常见并发症，它被视为心血管疾病的独立危险因素。心肌肥厚的形成包括心肌细胞的增大、间质中成纤维细胞的增殖以及细胞外基质的过度分泌和堆积。机械压力超负荷是引起心肌肥厚的一个主要因素，但越来越多的研究表明，神经体液因子和血管活性物质也扮演了关键的角色。
血管活性物质如血管紧张素II（Angiotensin II，简称AngII）、内皮素（Endothelin，简称ET）、心钠素（Atrial Natriuretic Peptide，简称ANP）和肾上腺髓质素等，它们由心脏细胞通过内分泌/旁分泌方式分泌，并在局部对心肌细胞的肥大与增殖起着重要的调节作用。这些血管活性物质不仅仅是单独发挥功能，它们的合成、分泌及作用之间还存在相互影响，使得心脏的重塑活动受到多物质的网络调控。
尽管之前的研究已经探讨了单一血管活性物质对心脏细胞肥大或增殖的调节作用，但多种血管活性物质相互作用的网络调节研究还较为有限，存在很多未解决的问题。这方面的深入研究不仅可以帮助我们更好地理解心肌肥厚的发病机制，对于未来开发新的治疗药物也具有极其重要的意义。
本研究的目标在于探讨三种主要的、对心血管系统具有重要生理功能的血管活性多肽——AngII、ET-1和ANP——对心肌肥厚的网络调节作用，以及这些作用的潜在机制。研究者以培养的乳鼠心肌细胞和成纤维细胞作为实验模型，观察了AngII、ET-1及ANP单独和联合应用时对心肌细胞的肥大和成纤维细胞增殖的影响，同时研究了这些物质对自身含量的影响。
实验中涉及的英文缩略词和全称包括RT-PCR（Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction，反转录聚合酶链反应）、RNA（Ribonucleic Acid，核糖核酸）、mRNA（messenger Ribonucleic Acid，信使核糖核酸）、PCR（Polymerase Chain Reaction，聚合酶链反应）、MTT（3-[4,5-dimethylthiazol-2-yl]-2,5-diphenyltetrazolium bromide，四甲基偶氮唑盐）、DMEM（Dulbecco's Modified Eagle Medium，杜氏改良培养基）、FBS（Fetal Bovine Serum，胎牛血清）、PBS（Phosphate-Buffered Saline，磷酸盐缓冲液）、EDTA（Ethylenediaminetetraacetic Acid，乙二胺四乙酸）、Tris（Tris(hydroxymethyl)aminomethane，三羟甲基氨基甲烷）等，这些是进行细胞培养和分子生物学实验常用到的试剂和术语。
在研究背景中提到的血管活性物质的网络调节作用，强调了细胞外信号调节激酶（Extracellular signal-regulated kinase，简称ERK）、c-Jun N-terminal kinase（简称JNK）和丝裂原活化的蛋白激酶（Mitogen-activated protein kinase，简称MAPK）等信号通路可能在心肌肥厚中发挥关键作用。
总结来说，本研究主要探讨了心肌肥厚中血管活性物质的网络调节作用及其分子机制，通过体外细胞实验模型，研究血管紧张素II、内皮素和心钠素等多种物质之间的相互作用，以及它们对心肌细胞和成纤维细胞的增殖和肥大作用。这项研究的结果对于深入理解心脏疾病的发展机制具有重大意义，并可能为心血管疾病的治疗提供新的思路和方法。
