尼古丁所致宫内发育迟缓大鼠代谢编程改变及其机制研究.doc资源-CSDN文库

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尼古丁所致宫内发育迟缓大鼠代谢编程改变及其机制研究

早期流行病学调查表明,宫内发育迟缓(IUGR)胎儿成年后代谢综合征易感性

增加,且这种易感性存在隔代遗传效应,提示代谢综合征存在一个胎儿发育起源。

然而,其发生机制尚未阐明。

前期研究表明,孕期吸烟可导致胎儿 IUGR 的发生,且 IUGR 胎儿成年后罹患代

谢性疾病的风险增加。尼古丁是烟草的主要成分,本室前期研究发现,孕期尼古丁

暴露可致胎鼠 IUGR,且胎鼠存在“母源性糖皮质激素(GC)过暴露”现象。

胰岛素抵抗是代谢综合征的共同病理生理基础。在成人,已证实 GC 是引起胰

岛素抵抗最常见的激素。

其机制可能与外周组织中 GC 代谢相关的 11β-羟类固醇脱氢酶(11p-HSD)／

糖皮质激素受体(GR)的特异性表达,以及胰岛素抵抗相关的代谢通路改变有关。

已知在胎儿时期与胰岛素抵抗相关的代谢通路主要包括有胰岛素样生长因子

(IGF)／胰岛素信号通路(如 IGF-1、IGF-1R、IR、IRS、AKT、GLUT4)、脂联素信

号通路(如脂联素、AdipoR、AMPK)及瘦素信号通路(如瘦素、OB-Ra、OB-Rb、

AMPK)。

然而,GC 活化代谢与胎儿外周组织代谢编程之间的关系,至今尚未见系统的

报道。基于核磁共振(NMR)的代谢组学技术可通过检测体液、细胞和组织中 NMR

的变化,寻找正常和病理状态下各种小分子代谢物质的异同,发现与疾病相关的

差异代谢物,目前已被广泛应用于系统生物学和转化医学研究。

然而,其在胎儿发育毒理学领域的应用几无研究报道。综上所述,本课题一方

面通过实时定量 PCR 等技术研究尼古丁致 IUGR 胎鼠外周组织(肝脏、骨骼肌)11β

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