癫痫持续发作该如何急诊处理.pptx

### 癫痫持续发作的急诊处理关键知识点 #### 一、癫痫持续状态（SE）的定义及临床表现 - **定义**：国际抗癫痫联盟在2001年提出的新定义，指“超过该种发作类型大多数病人的持续时间后，发作仍然没有停止的临床征象或反复的癫痫发作在发作间期中枢神经系统的功能没有恢复到正常基线”。 - **常用定义**：一次癫痫发作至少持续30分钟以上，或者两次发作之间意识未能完全恢复。 - **发病率**：癫痫持续状态在癫痫患者中的发病率为2.6%~6%，美国每年约有15万名患者，其中大约70%为全身惊厥性癫痫持续状态。 #### 二、SE的流行病学特征 - **年龄分布**：小儿特别多见，特别是1岁以内占21%~37%，5岁以内占64%~85%。南京脑科医院的数据表明，在428例SE中，儿童和青年占73.4%，10岁以下儿童占24.7%。 - **病死率**：SE对脑部的损害和躯体并发症的影响较大，病死率为5%~12%。约1%~2%的患者直接死于SE，而存活的患者中有48%出现精神发育迟滞，37%有神经功能缺损，其中9%的神经功能缺损直接源于SE。 #### 三、SE的病因与诱因 - **病因**： - 原发性癫痫：约占37.85%。 - 症状性癫痫：约占62.15%，其中以颅内感染最为常见，如各种脑炎、脑膜炎及其后遗症；其次是颅脑外伤、中枢神经系统萎缩变性疾病、脑血管病等。 - **诱因**： - 抗癫痫药物的停服、减量或突然换药是最常见的诱因之一，约占54.7%。 - 其他诱因包括发热、感染（24.8%）、精神心理因素（6.8%）、过度疲劳（5.2%）等。 #### 四、SE的病理生理变化 - **病理改变**： - 动物实验显示，SE超过60分钟后，海马、扁桃体、小脑、丘脑、中脑及大脑皮质等区域可见持久性的细胞损害。 - 尸检发现，海马区的CA1和CA3区锥体细胞最易受损害，表现为神经元坏死。 - **生理生化改变**： - 反复的癫痫发作导致细胞外离子分布改变，细胞外钾离子增加，钙离子减少，这改变了神经元的兴奋性，有助于神经元的反复自动去极化。 - 兴奋性递质（如乙酰胆碱、谷氨酸、门冬氨酸）的变化显著。 - γ-氨基丁酸（GABA）在SE中减少，这可能影响到神经元间的同步性以及惊厥发作的扩散。 #### 五、SE的治疗机制 - **神经元损害机制**：研究表明，SE导致神经元损伤与谷氨酸和门冬氨酸大量释放有关。特定的NMDA受体拮抗剂（如2-氨基-5-膦戊酸和2-氨基-7膦庚酸）可以保护脑细胞免受SE诱发的损伤。 - **钙离子的作用**：SE促使突触前释放大量的谷氨酸和NMDA，二者作用于突触后的NMDA受体，导致受体依赖的钙离子通道开放，进而使胞外钙离子进入细胞内部，并且胞浆内质网释放钙离子，显著提高胞浆内钙离子浓度。高水平的胞浆内钙离子会激活多种钙离子依赖的酶，最终导致神经元坏死。 通过以上分析可以看出，癫痫持续状态是一种严重的医疗紧急情况，需要迅速准确地诊断并采取有效的治疗措施来避免长期的神经功能损伤甚至死亡。了解其病理生理机制对于指导临床治疗具有重要意义。