这篇硕士学位论文主要探讨了人工智能和机器学习在模式识别受体激动剂poly(I:C)诱导胃癌细胞凋亡及逆转免疫耐受作用机制研究中的应用。论文分为两大部分，分别是文献综述和实验研究。
文献综述部分涉及了两个主题。第一主题是模式识别受体（PRRs）在天然免疫系统中的作用。PRRs是一类能够识别病原相关分子模式（PAMPs）的分子，它们在检测和应对感染中起着关键作用。论文概述了PRRs如何识别病原体并激活免疫应答，特别是在启动先天免疫反应中的功能。第二主题是针对PRRs的免疫佐剂在抗肿瘤研究中的进展。这些免疫佐剂能够通过靶向PRRs增强免疫系统的抗癌能力。
实验部分则深入研究了poly(I:C)，一种模拟病毒双链RNA的合成分子，作为模式识别受体激动剂的作用。研究发现，poly(I:C)可以影响胃癌细胞的生物学特性：
1. 胃癌细胞上的TLR受体（ Toll-like Receptors，PRRs的一种）表达水平在poly(I:C)作用下发生变化，影响了细胞的免疫反应。
2. 外源性poly(I:C)能抑制胃癌细胞的增殖，从而可能阻止肿瘤的生长。
3. 它还能改变肿瘤微环境，可能通过调节免疫细胞的活性来影响肿瘤的进展。
4. poly(I:C)提高了胃癌细胞对自然杀伤（NK）细胞的敏感性，增强了免疫系统对癌细胞的清除能力。
进一步的研究揭示了poly(I:C)诱导胃癌细胞凋亡的内在机制：
1. 内源性poly(I:C)能显著诱导胃癌细胞凋亡，这涉及到细胞内的RLRs（RIG-I样受体）家族。
2. RLRs家族的活化启动了炎症因子途径和I型干扰素信号通路，这两者都在poly(I:C)诱导的凋亡过程中起到关键作用。
3. I型干扰素并未直接介导poly(I:C)诱导的细胞凋亡，但可能在免疫调节中发挥作用。
4. poly(I:C)还影响了凋亡相关基因Bcl-2家族的mRNA表达，以及miRNA参与的细胞凋亡过程。
5. 在裸鼠模型中，poly(I:C)抑制了胃癌细胞的体内生长，显示其在抑制肿瘤方面的潜力。
此外，研究还表明poly(I:C)能打破肿瘤免疫耐受：
1. 增强胃癌细胞对NK细胞的杀伤敏感性。
2. 影响胃癌细胞表面杀伤相关配体的表达，使得肿瘤细胞更容易被免疫系统识别。
3. 促进NK细胞的增殖能力和迁移能力。
4. 提高NK细胞对肿瘤细胞的杀伤活性。
5. 增强NK细胞的脱颗粒能力，促进活化受体及促炎因子的表达。
6. I型干扰素在poly(I:C)打破免疫耐受中扮演重要角色。
这篇论文通过人工智能和机器学习的方法，揭示了poly(I:C)作为PRRs激动剂在调控胃癌细胞凋亡和免疫耐受中的复杂机制。这一研究为开发新的免疫疗法或药物提供了理论依据，对于理解癌症免疫治疗和提高治疗效果具有重要意义。
