目的：探讨PCOS小鼠中AMPKα，PGCα，胰岛素抵抗与生殖功能的关系，探讨PCOS发病的分子机制和潜在的治疗分子靶标。 方法：通过DHEA联合Balb / c小鼠建立PCOS小鼠模型。 在AMPK激动剂AICAR和抑制剂C干预后，观察到空腹血糖，空腹胰岛素和睾丸激素水平。 计算HOMA指数。 免疫印迹和免疫组织化学方法观察卵巢组织中PGCα表达的变化，确定PCOS小鼠胰岛素抵抗与PGCα的关系。 结果：Western blot和免疫组化显示，PGC1α蛋白在小鼠卵巢中表达，PGC1α的表达与AMPKα呈负相关。 与对照组相比，PCOS组小鼠卵巢中PGC1α的表达明显升高（P <0.05），AMPK激动剂AICAR干预后，PCOS + AICAR组中PGC1α的表达低于PCOS。组（P <0.05）。 值得注意的是，与AMPOS组相比，暴露于AMPK抑制剂化合物C的PCOS小鼠中PGC1α的表达也降低了（P <0.05）。 结论：在卵巢组织中，PCOS小鼠胰岛素抵抗相关的AMPKα途径可能与PGCα负相关。
