背景:瘙痒是胆汁淤积性,炎性和恶性肝病的令人痛苦的症状。 它是许多胆汁和胆汁淤积性疾病(例如原发性胆汁性肝硬化(PBC))的常见症状。 人们普遍接受几种机制作为对瘙痒根源的可能解释。 但是,肝脏疾病中瘙痒的确切病理生理机制仍不清楚。 瘙痒症的皮肤和中枢神经生物学很复杂,并且是可变机制调节的基础。 目前,并非所有机制都包括神经介质和受体。 目的:我们的目的是评估NGF及其受体TrK A的表达模式是否在一组埃及肝硬化患者的瘙痒症中起作用。 患者和方法:根据慢性肝病的柱头感染(例如黄疸,腹水,手掌红斑,蜘蛛痣等)的临床证据和肝硬化的超声特征(例如回声粗大),招募了40名肝硬化患者。 ,肝脏缩小等)。 患者分为两组。 组(1):包括20例无瘙痒的肝硬化患者。 组(2):包括20例肝硬化性瘙痒患者。 一组年龄和性别与健康的二十名志愿者相匹配。 结果:在使用苏木精和曙红染色切片(H&E)进行组织病理学评估后,进行了染色。 肝硬化性瘙痒患者的NGF蛋白表达与瘙痒严重程度呈正相关(r = 0.876,p值≤0.001)。 肝硬化性瘙痒患者的TrK A蛋白表达与瘙痒严重程度也呈正相关(r = 0.44,