背景：动脉粥样硬化是心脏病发作和中风的主要原因，是美国的主要死亡原因。 动脉粥样硬化的几乎每个阶段都涉及各种生物过程，例如细胞凋亡和自噬，这可能导致斑块不稳定，导致中风和死亡。 脂肪酸结合蛋白4（FABP4）是由巨噬细胞释放的脂肪因子，参与多种疾病，包括中风。 然而，还没有阐明FABP4与动脉粥样硬化中巨噬细胞凋亡和自噬的关系。 我们假设沉默FABP4蛋白可能是减轻巨噬细胞凋亡和自噬从而减少动脉粥样硬化斑块不稳定性的一种新型治疗方法。 方法：以总脂质浓度为150μg/ ml的siRNA对照脂质体量子点（QD），siFABP4脂质体QD或100 ng / mlTNF-α转染RAW264小鼠巨噬细胞。 蛋白质印迹和反相蛋白质阵列（RPPA）分析已完成。 结果：抑制FABP4的翻译可阻断细胞凋亡途径，这由抗凋亡BCL-xL和BCL-2的表达增加以及BAX的表达减少和激活的Caspase 3水平所证实。 Beclin-1和LC3-II的水平也随着FABP4的敲低而降低，表明自噬的减弱。 结论：靶向FABP4可防止与动脉粥样硬化进展相关的巨噬细胞过程。
