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白介素I受体相关激酶1(IRAK1)是激活的MyD88募集的下游信号分子,其可以激活Fas相关的死亡域蛋白(FADD)诱导凋亡。 IRAK1还可以激活肿瘤坏死因子相关因子6(TRAF6),并诱导一系列下游特异性基因的表达。 IRAK1是诱导线粒体分裂和坏死病的重要因素。 在本研究中,使用RNAi技术沉默IRAK1,并通过流式细胞仪检测SK-Hep1细胞的凋亡和坏死率。 分别阻断肝癌细胞SK-Hep1的凋亡和坏死性途径,并分别沉默FADD,RIP1和TRAF6基因的表达。 结果表明,当IRAK1的表达下调时,SK-Hep1细胞的凋亡和坏死率明显增加。 分别用沉默的FADD,RIP1和TRAF6,IRAK1蛋白的表达没有明显变化。 然而,沉默RIP1和TRAF6基因后,IRAK1 mRNA的表达显着降低(p <0.01),而沉默FADD基因后,IRAK1 mRNA的表达没有明显改变。 当z-VAD-FMK受到干扰时,TRAF6基因沉默后,IRAK1 mRNA的表达显着下降,而FADD和RIP1基因沉默后,IRAK1 mRNA的表达无明显变化。 研究表明,RAK1基因抑制SK-Hep1细胞的
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