肿瘤免疫逃逸是指肿瘤细胞通过一系列机制避免被机体的免疫系统识别和清除的过程。这个过程涉及到多种复杂的相互作用，使得肿瘤能够成功地在免疫监视下生存并进展。以下是肿瘤免疫逃逸的一些关键机制：
1. **免疫抑制**：
- **免疫抑制因子**：肿瘤细胞会分泌TGF-β、PGE2等因子，这些因子可以抑制免疫反应。
- **免疫抑制性细胞**：肿瘤细胞可以诱导Th2细胞和CD4+CD25+Treg细胞的产生，这些细胞具有免疫抑制作用。
- **MDSCs（髓源性抑制细胞）**：MDSCs在外周环境中被激活，进一步抑制免疫效应细胞的功能。
- **Fas-FasL和PD-1/PD-L1途径**：肿瘤细胞通过这些途径诱导免疫效应细胞凋亡，避免被攻击。
- **免疫信号受抑制**：肿瘤细胞会抑制免疫细胞的活化信号，同时增强免疫抑制信号。
2. **肿瘤微环境代谢**：
- **糖代谢改变**：肿瘤细胞的酵解产生乳酸，影响免疫细胞的功能，例如抑制DC和CTL的活动。
- **氨基酸代谢**：精氨酸含量下降会影响CD8+T细胞的功能，而色氨酸的缺乏则会导致T细胞增殖受阻。
- **脂类代谢**：肿瘤相关的DC吞噬脂类，影响其成熟，降低抗肿瘤免疫。
3. **免疫耐受**：
- **肿瘤抗原表达**：肿瘤抗原可能不表达或免疫原性弱，难以被免疫系统识别。
- **MHC分子异常**：肿瘤细胞的MHC-I类分子表达降低或缺失，降低对效应细胞的呈递。
- **黏附分子和共刺激分子**：肿瘤细胞表达量下降，影响与免疫细胞的相互作用。
4. **封闭因子**：
- **封闭抗原表位**：封闭抗体与肿瘤细胞表面抗原结合，阻止免疫细胞识别。
- **可溶性肿瘤抗原**：如sFas，干扰正常的细胞凋亡途径。
5. **活化诱导的淋巴细胞死亡（AICD）**：
- 可溶性肿瘤抗原参与此过程，影响淋巴细胞的活化和凋亡。
6. **调节性T细胞**：
- Tre细胞在维持自身耐受中起重要作用，通过抑制其他T细胞的增殖来防止过度免疫反应。
7. **免疫衰老**：
- 随着年龄增长，免疫系统功能下降，包括免疫效应细胞数量减少和耐受信号通路的活化。
- 胸腺萎缩导致T细胞生成减少，影响免疫功能。
这些机制相互作用，共同帮助肿瘤细胞逃避免疫系统的监控。理解这些机制对于设计有效的肿瘤免疫疗法至关重要，如免疫检查点抑制剂、CAR-T细胞疗法等，旨在恢复或增强免疫系统对肿瘤的攻击力。
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